dc.contributor.author
González-Parra, Emilio
dc.contributor.author
Bover, Jordi
dc.contributor.author
Herrero, Jose
dc.contributor.author
Sánchez, Emilio
dc.contributor.author
Molina, Pablo
dc.contributor.author
Martín-Malo, Alejandro
dc.contributor.author
Bajo Rubio, Maria Auxiladora
dc.contributor.author
Lloret, Susa
dc.contributor.author
Navarro González, Juan Francisco
dc.contributor.author
Arenas, María Dolores (Arenas Jiménez)
dc.date.issued
2022-01-14T08:03:12Z
dc.date.issued
2022-01-14T08:03:12Z
dc.identifier
González-Parra E, Bover J, Herrero J, Sánchez E, Molina P, Martin-Malo A, et al. Control del fósforo y prevención de fracturas en el paciente renal. Nefrología. 2021 Ene-Feb; 41(1): 7-14. DOI: 10.1016/j.nefro.2020.05.015
dc.identifier
http://hdl.handle.net/10230/52220
dc.identifier
http://dx.doi.org/10.1016/j.nefro.2020.05.015
dc.description.abstract
El paciente con enfermedad renal tiene incrementado el riesgo de fracturas, y a los factores habituales de la población general se suman otros propios de la uremia. Los mecanismos que favorecen las fracturas en la uremia no son suficientemente conocidos, aunque es ampliamente aceptado que la disminución del contenido mineral óseo y la alteración en la arquitectura ósea son responsables de un aumento en la fragilidad ósea. Con la progresión de la enfermedad renal crónica (ERC), el riesgo de fractura aumenta, siendo especialmente evidente cuando el paciente requiere diálisis. Dentro de las numerosas causas implicadas en el aumento de fracturas óseas se encuentran la edad avanzada, la amenorrea, la exposición a esteroides, el descenso de la vitamina D, el aumento de la hormona paratiroidea (PTH) y también la desnutrición y la inflamación crónica. La concentración de fósforo sérico ya sea alto o muy bajo también se ha correlacionado con el riesgo de fractura. El aumento del fosfato sérico puede afectar el metabolismo óseo directamente e indirectamente a través del desarrollo de mecanismos hormonales adaptativos que tratan de prevenir la hiperfosfatemia, como el aumento de PTH y el factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF23), y la disminución del calcitriol. Estos mecanismos de adaptación son de menor intensidad si la absorción intestinal de fosforo se disminuye con el uso de captores de fósforo; los cuales parecen tener un impacto positivo en la reducción del riesgo de fracturas. En este documento se describirán los posibles mecanismos que relacionan el riesgo de fracturas con: los niveles de fósforo sérico, los mecanismos adaptativos propios de la enfermedad renal y el uso de fármacos para controlar la hiperfosfatemia. No existen estudios que proporcionen evidencia sobre la influencia de diversos tratamientos en el riesgo de fracturas en pacientes con enfermedad renal crónica. Sugerimos que el control del fósforo debería ser un objetivo a tener en cuenta.
dc.format
application/pdf
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application/pdf
dc.rights
0211-6995/© 2020 Sociedad Española de Nefrología. Publicado por Elsevier Open
España, S.L.U. Este es un articulo Open Access bajo la licencia CC BY-NC-ND
(http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
dc.rights
http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/
dc.rights
info:eu-repo/semantics/openAccess
dc.subject
Enfermedad renal
dc.title
Control del fósforo y prevención de fracturas en el paciente renal
dc.title
Control of phosphorus and prevention of fractures in the kidney patient
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion